（GCGR） 的高表达和构成性活性的连接，驱动了鸟类的高血糖和体重消浸，这大概煽动了鸟类先人的遨游进化。
正在这项最新筹议中，筹议团队证据，禽类的胰高血糖素受体（GCGR）正在肝脏中的高表达及其介导的 Gs 信号通道构成性激活，依赖于受体分别布局域间的协同感化。 正在体内实践中，正在鱼类，爬动作物，鸟类和哺乳动物中，陆续激活的 GCGR 表达通过下游信号通道的激活导致相应的高血糖、肝脏脂肪的疾速诈欺和高代谢率。
其余，筹议团队正在鸡的近端基因区域察觉了一个点突变，导致了 GCGR mRNA 秤谌消浸和体重增多。接下来，筹议团队正在幼鼠中过表达了拥有适度构成性活性的自然人类 GCGR 突变体 （hsGCGRH339R） ，结果显示，高秤谌表达这种突变体导致了高血糖，同时减轻体重。
这些察觉证实，胰高血糖素受体（GCGR）的高表达和构成性活性的连接，大概煽动了鸟类先人的遨游进化。
该筹议从进化、性能和布局角度，阐释了分别物种GPR4正在质子感知中的联合机造以及物种特异性的特殊机造，进一步描摹了特定的质子感知 GPCR 是奈何进化以符合分别生物的分别生计办法。
